brasao_so_epm.png Escola Paulista de Medicina
Programa de Pós-Graduação em Nefrologia - Disciplina de Nefrologia
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Profa. Dr. Niels Olsen Saraiva Câmara

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Professor Afiliado Livre Docente da Disciplina de Nefrologia
Coordenador do Laboratório de Imunologia Clínica e Experimental

Rua Botucatu, 740
Vila Clementino - São Paulo
04023-900, SP - Brasil
Fone: 11 5904-1708 (UNIFESP)

E-mail:Este endereço de email está sendo protegido de spambots. Você precisa do JavaScript ativado para vê-lo.

 Currículo Lattes


Principais Áreas de Interesse


1- Transplante Renal;
2- Imunologia de Transplante;
3- Monitorização do Enxerto Renal;
4- Imunossupressão.

Formação

2000 - 2003 : Pós Doutorado
Imperial College London, Inglaterra.
Área: Imunologia de Transplantes

1997-200 : Doutorado em Nefrologia
Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina
Título: Estudo das vias de co-estimulação envolvidas na proliferação linfocitária induzida por células endoteliais na presença de fitohemaglutinina
Orientador: Dr José Osmar de Abreu Pestana.

1997- 1999 : Especialização em Imunologia de Transplantes
Department d'Immunologie, Falcuté de Médecine de Tours, França.

1995-1997- Mestrado em Nefrologia
Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina
Título: Avaliação da Beta-2 microglobulina sérica na monitorização imunológica de transplantados renais acompanhados ambulatorialmente, Ano de Obtenção: 1997. 
Orientador: Dr Alvaro Pacheco Silva Filho. 


1992 - 1995 : Residência em Nefrologia
Universidade Federal de São Paulo, UNIFESP

1986 - 1991 : Graduação Medicina
Universidade Federal do Ceará, UFC



Linhas de Pesquisa

Lesão Imunológica Renal: Lesão de Isquemia e Reperfusão 
A lesão de isquemia/reperfusão (IR) pode ser definida como o conjunto de lesões decorrentes da privação e do restabelecimento do suprimento de oxigênio a órgãos e tecidos. No rim, a lesão de IR é o principal fator etiológico da insuficiência renal aguda (IRA), definida como a redução em horas a dias da taxa de filtração glomerular. Recentemente, alguns estudos mostraram que a lesão de IR desencadeia uma resposta inflamatória, e abriu-se um novo campo de estudo nesta área. Estes dados são de particular importância no transplante, aonde, algum grau de lesão de IR é inevitável durante o preparo do órgão antes do implante cirúrgico. Acreditamos que o conhecimento da extensão da ação de cada um destes fatores na lesão renal final pós IR possa ser importante para futuras manipulações intervencionistas em órgãos a serem transplantados. 

Métodos de avaliação da função renal e tubular em transplante renal
A Nefropatia Crônica do Enxerto (NCE) é a principal causa de perda do enxerto e retorno à diálise após o primeiro ano do transplante. Apesar de se conhecer vários fatores de risco (imunológicos e não imunológicos), não se conhece os mecanismos pelo qual ocorre a lesão do tecido renal. Isto decorre da ausência de marcadores capazes de identificar precocemente pacientes com risco elevado de desenvolver a NCE. Níveis elevados de RBP na urina de pacientes transplantados renais com função do enxerto boa e estável está associada a um risco 6 vezes maior de desenvolvimento de NCE e perda do enxerto num período de 5 anos. Em outras palavras, a dosagem de RBP na urina de pacientes transplantados é um teste único, não existindo nada descrito na literatura internacional com o poder de identificar pacientes com risco elevado de apresentar a NCE. Desta forma, a identificação de pacientes com risco elevado de futuramente desenvolver NCE, é uma oportunidade única de se estudar as alterações histológicas e moleculares que ocorrem durante o desenvolvimento da NCE. Por outro lado, estudamos a molécula Cistatina C como melhor marcador de função renal em transplantados renais e em doadores vivos, considerando sua mais sensibilidade em detectar redução no ritmo de filtração glomerular. 

Células-Tronco e regeneração renal
As células-tronco hematopoiéticas e as não hematopoiéticas, as células mesenquimais, são células com plasticidade de regeneram tecidos e restaurar as funções fisiológicas. Estudos demonstram a capacidade destas células migrarem para rim inflamado, porém os mecanismos são ainda desconhecidos. O laboratório estuda os mecanismos imunológicos envolvidos no tráfego destas células para dentro do rim em modelos de insuficiência renal aguda e sua plasticidade em se diferenciar em células tubulares. 

Transplante renal
O transplante renal é considerado o melhor tratamento para os pacientes com insuficiência renal crônica terminal, devido a seus melhores índices de sobrevida e qualidade de vida quando comparado à diálise. A ocorrência de rejeição aguda (RA) é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia crônica e perda do enxerto. A RA é um processo complexo, envolvendo diversos tipos celulares e liberação de variados mediadores inflamatórios que desencadeiam a lesão tecidual. As bases moleculares deste processo ainda não são totalmente compreendidas. Recentemente surgiram novas técnicas, os “macroarrays” e “microarrays”, com as quais se tornou possível analisar simultaneamente a expressão de centenas ou milhares de genes, utilizando pequenas amostras teciduais. O emprego desta técnica ao estudo da RA tem revelado o envolvimento de várias moléculas e tipos celulares antes não suspeitados. Apesar da boa sobrevida inicial, a maioria dos enxertos é perdidos após o primeiro ano devido a nefropatia crônica (NCE), uma entidade crônica degenerativa que leva à fibrose, desorganização arquitetural e perda funcional do compartimento trúbulo-intersticial renal. O conhecimento dos mecanismos envolvidos na disfunção aguda e crônica do compartimento trúbulo-intersticial renal durante o transplante pode oferecer subsídios para a detecção precoce dos pacientes com elevado risco de perda do enxerto e para a individualização da imunossupressão dada a estes pacientes.


Células Reguladoras
Atualmente, a indução de tolerância permanece como a única estratégia para aumentar a sobrevida dos enxertos sem ocasionar danos tóxicos ao enxerto. Tolerância imunológica refere-se a um processo contínuo, onde mecanismos ativos e passivos, no timo e na periferia, operam conjuntamente para manter um balanço entre a auto e alo-imunidade. Dentre os vários mecanismos de indução de tolerância, a imuno-regulação representa hoje, a opção mais atraente para a manipulação ex-vivo, ou até mesmo, in vivo, em pacientes portadores de doenças auto-imunes ou receptores de transplante renal. As células T CD4+CD25+, ou T reguladoras, e as células NKT foram bem caracterizadas nesta última década, tendo sido descritas em humanos, definida parte de seu mecanismo de ação e de seu fenótipo e comprovada a sua regulação em doenças auto-imunes, infecções virais, tumores e transplante de órgãos. Pouco se sabe, entretanto, da sua especificidade e de seu tráfego em humanos, principalmente em transplante de órgãos. Porém, vários autores demonstraram a possibilidade de expansão e manipulação ex-vivo destas células, abrindo perspectivas futuras para uma terapia celular. 


Genes protetores: heme-oxigenase 1 e rim.
Nestes últimos anos, vários autores detalharam o papel de genes que traduzem proteínas com função protetora, como por exemplo, a hemeoxigenase 1 (HO-1), o VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular) e a família Bcl-2. A hiperexpressão de HO-1 em rim submetidos a IR limita os danos ocasionados pela isquemia. A HO-1 protege as células endoteliais de entrarem em apoptose, inibe o fenótipo pró-inflamatório de monócitos ativados, suprime a ativação plaquetária, promove vasodilatação e bloqueia proliferação de células musculares lisas. Em modelos experimentais de rejeição crônica, a HO-1 é capaz de suprimir as lesões ateroscleróticas, patognomônicas da lesão crônica. A promoção de um balanço positivo entre a expressão dos genes protetores e o grau de lesão de IR é objetivo de todos que procuram reduzir os efeitos deletérios da hipóxia tecidual.

Rua Botucatu, 591 - 15º andar - Vila Clementino -  São Paulo/SP - CEP 04023-062

(11) 5904-1699 - e-mail: nefrologia@nefro.epm.br

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